Résumé : L’obésité est une maladie chronique définit par un dépôt excessif de tissu adipeux nuisible à la santé. La progression de l'état maigre vers l'obésité entraîne un changement phénotypique du tissu adipeux et le développement d'une inflammation chronique de bas grade. Le but de ce travail était d’investiguer sur le rôle des cellules Th2 résidentes dans le tissu adipeux de souris maigres et obèses et de décrypter les mécanismes cellulaires et moléculaires conduisant à leur régulation. Majoritairement via des expériences de quantification comparatives des populations cellulaires par cytométrie en flux, nous avons pu confirmer que les Th2 sont les cellules responsables de l’immunité de type 2 dans le vWAT, en plus du fait qu’ils expriment PD-1. Nous avons également démontré que la signalisation PD-1 module la fonction des Th2 dans le vWAT, avec un effet maximal sur l’immunité de type 2, observable après 2 semaines de traitement, et cet effet est dépendant de l’immunité adaptative, plus précisément des Lymphocytes T CD4. Nous avons rapporté que le récepteur ST2 de L’IL-33 est nécessaire à l’accumulation des éosinophiles, ce qui suggère que cette accumulation résulteraient d’une stimulation par d’IL-33 à la suite de la levée de la signalisation médiée par PD-1. Nos observations ont enfin rapporté dans le gras, l’IL-33 est produite principalement par les MSC ; mais aussi par une population de cellules exprimant du CD81.