par Tuekam Nono, Azaria 
Président du jury Van Melderen, Laurence
Promoteur Souopgui, Jacob
Publication Non publié, 2024-08-28

Président du jury Van Melderen, Laurence

Promoteur Souopgui, Jacob

Publication Non publié, 2024-08-28
Mémoire
| Résumé : | Cette étude se concentre sur l'identification et l'analyse des mutations génétiques de Plasmodium falciparum qui contribuent à la résistance aux médicaments, un défi majeur de santé publique, en particulier au Rwanda. En utilisant l'amplification ciblée par PCR et le séquençage Oxford Nanopore MinION, nous avons analysé 160 échantillons cliniques, dont 63 ont été efficacement amplifiés et séquencés. Nos résultats révèlent des mutations significatives liées à la résistance dans des gènes clés, y compris Pfmdr1, Pfcrt, Pfdhps, Pfdhfr, et PfK13. Des mutations telles que Y184F et K76T dans Pfmdr1 et Pfcrt respectivement, ont été associées à la résistance à la chloroquine, l'amodiaquine et la lumefantrine. De même, les gènes Pfdhfr et Pfdhps ont montré des mutations fréquentes, conférant une résistance aux antifoliques comme la sulfadoxine-pyriméthamine. L'étude a également identifié des mutations moins fréquentes mais potentiellement significatives dans le gène PfK13, liées à la résistance à l'artémisinine. Les données suggèrent que bien que la résistance à l'artémisinine ne soit pas largement répandue (présente dans moins de 30 % des échantillons), elle nécessite une surveillance étroite. L'histogramme compilé des mutations à travers les échantillons a indiqué que 27 % des patients présentaient une résistance à tous les médicaments antipaludiques connus, y compris les ACT. Cette étude souligne la nécessité d'une surveillance génétique continue pour informer les politiques de traitement et lutter contre le défi croissant du paludisme résistant aux médicaments. |



