Résumé : Trypanosoma cruzi, l'agent étiologique de la maladie de Chagas, est transmis aux humains par des insectes hématophages de la sous-famille des Triatominae. Son cycle de vie intravectoriel se déroule exclusivement dans le tractus digestif de ces insectes et est étroitement lié à sa physiologie. La compréhension de la physiologie digestive, ainsi que l'exploration des mécanismes régissant l'interaction entre le parasite et les triatomines, promettent de dévoiler de nouvelles cibles cruciales pour altérer le développement du parasite et réduire la compétence vectorielle. Ce travail de thèse s'est focalisé d'une part sur l'exploration de la physiologie digestive de Rhodnius prolixus, qui, malgré son statut comme organisme modèle en physiologie des insectes et vecteur majeur de la maladie de Chagas, présente plusieurs questions concernant sa biologie digestive encore méconnues. Cela a permis de disséquer la cascade multi-peptidases impliquée dans le catabolisme de l'hémoglobine et d'illuminer le rôle digestif joué par l'intestin moyen antérieur. D'autre part, ce travail a permis d'explorer l'impact de l'établissement du parasite sur le vecteur en dévoilant des perspectives fondamentales sur l'interaction moléculaire complexe entre les triatomines et le trypanosome. L'infection par T. cruzi module le protéome de l'intestin moyen de l'insecte en manipulant l'expression de protéines impliquées dans des processus cellulaires cruciaux. De plus, la présence du parasite déclenche une réponse immunitaire systémique, caractérisée par l'expression d'un ensemble de protéines immunitaires qui pourraient agir pour maîtriser la parasitémie dans le tube digestif, empêchant ainsi la propagation de l'infection dans l'hémocoele. Ce travail a mis en lumière diverses facettes de la biologie des triatomines, et présente des cibles prometteuses exploitables pour le contrôle de la transmission de la maladie de Chagas.