Résumé : Le virus humain T lymphotropique de type 1 (HTLV-1) est l'agent étiologique de la leucémie aiguë T chez l'adulte. L'infection par le HTLV-1 se caractérise par une phase de latence virale, qui représente une stratégie d'évasion du système immunitaire de l'hôte. Cette latence virale se manifeste par une répression de la protéine trans-activatrice Tax codée en orientation sens à partir du 5’LTR. La protéine cellulaire BCL11b a été démontrée comme étant importante pour la maintenance et l’établissement de la latence virale du HTLV-1 par son recrutement aux promoteurs du HTLV-1 et la répression de la protéine trans-activatrice Tax. De plus, p300 a été démontrée comme permettant l’acétylation de BCL11b. La lysine K686 de BCL11b a été identifiée comme étant importante pour l’acétylation globale de la protéine BCL11b mais également pour son rôle fonctionnel et sa localisation. Ensemble, les résultats ont permis de mettre en évidence le facteur BCL11b comme une cible thérapeutique potentielle dans le domaine de l’oncogenèse liée au HTLV-1.