par Lequeux, Hélène 
Président du jury Van Dyck, Hans H
Promoteur Lutts, Stanley;Verbruggen, Nathalie
Publication Non publié, 2011-12-15
Président du jury Van Dyck, Hans H
Promoteur Lutts, Stanley
;Verbruggen, Nathalie Publication Non publié, 2011-12-15
Thèse de doctorat
| Résumé : | Le cuivre (Cu) est un nutriment essentiel à la vie des organismes mais aussi, lorsqu’il est présent en excès, un constituant toxique de la cellule. Pour faire face à des concentrations élevées en Cu dans l’environnement, les plantes ont développé des mécanismes complexes d’homéostasie et de tolérance au Cu. L’objectif de ce travail est d’apporter une contribution à la compréhension de ces mécanismes en utilisant la plante modèle Arabidopsis thaliana. Dans un premier temps, nous avons montré que l’excès de Cu2+ entraînait une réorganisation de l’architecture du système racinaire caractérisée par une inhibition de la croissance de la racine primaire et l’augmentation de la densité de racines latérales. Nous avons mis en évidence plusieurs processus métaboliques qui pourraient être impliqués dans cette réorganisation, tels que des changements dans l’homéostasie minérale, le statut hormonal, et la production de lignine. Une approche de génétique classique a ensuite été entreprise afin de mieux comprendre les composants moléculaires impliqués dans cette réponse. Un criblage de mutants a été effectué sur excès de Cu2+ dans le but d’isoler des mutants présentant un phénotype racinaire altéré par le Cu2+. Un mutant sensible au Cu2+ (appelé cop29) a été sélectionné en raison de sa forte inhibition de croissance racinaire sur excès de Cu2+. Le clonage positionnel du mutant, combiné avec des approches génomiques, a permis d’identifier le gène At3g14190 comme étant le gène muté responsable du phénotype de cop29. Ce gène encode une protéine de fonction encore inconnue. La caractérisation phénotypique de cop29 a révélé que le mutant était également sensible à l’excès de Zn2+, Mn2+ et Na+. De plus, nous avons montré qu’en présence d’un excès de Cu2+ ou de NaCl le mutant présentait des concentrations en K+ significativement plus faibles que le type sauvage. Etant donné que le maintien de l’homéostasie du K+ joue un rôle essentiel dans la tolérance des plantes à l’excès de Cu ou de NaCl, nous avons émis l’hypothèse que ces faibles concentrations en K+ pourraient être la cause du phénotype de cop29. Par ailleurs, l’utilisation des banques de données génomiques et protéomiques a mis en avant que la protéine COP29 pourrait également jouer un rôle dans la régulation du cycle cellulaire. Les perspectives consisteront à découvrir la fonction de la protéine COP29 et contribueront ainsi à mettre en évidence un nouveau composant moléculaire impliqué dans la tolérance des plantes aux stress. |
