Outcome prediction in intracerebral hemorrhage

Plusieurs attitudes thérapeutiques ont été proposées récemment ; parmi elles l’administration, lors de la phase aigue, de substances neuroprotectrices 1,2 ou de facteurs de coagulation 1,2,3 .

En effet, c’est durant cette phase, que surviennent l’inondation ventriculaire, la constitution et la croissance de l’hématome et l’engagement cérébral avec le décès comme conséquence.

Le contrôle de l'hypertension intra-crânienne représente la première ligne de traitement ; malheureusement son efficacité s’avère très limitée à l’heure actuelle et aucune nouvelle modalité thérapeutique n’a porté ses fruits. 1

Dans ce travail nous avons tenté de définir les éléments cliniques intervenant au cours de la phase aigue de l’hémorragie intracérébrale sur lesquels pourraient agir une prise en charge mieux ciblée plus spécifique.

(1) Nous avons comparé la dizaine d’échelles pronostiques proposées depuis celle d’Hemphill en 2001, comprenant des éléments cliniques et radiologiques et utilisées pour la stratification du risque dans l’HIC afin de déterminer la ou les plus adaptée(s).3,4,5,6

Nous avons conclu que ces échelles ne permettent pas une discrimination optimale et qu’elles restent équivalentes dans leur sensibilité et spécificité pronostiques.5

(2) Nous nous sommes ensuite concentrés sur les éléments cliniques et biologiques liés à la phase aigue de l’HIC pouvant influencer les décisions thérapeutiques (température, glycémie, dysfonction ionique, état critique,…).

Il ressort de l’étude de ces facteurs que seule l'hyperglycémie est associée à un mauvais pronostic.7,8

(3) Nous avons également essayé de voir si les caractèristiques de la lésion hémorragique jouent un rôle important ; nous avons noté (a) que la taille de l’hématome proprement dit reste l’élément prédicteur le plus important de mortalité, (b) 9 que la taille de l’ œdème cérébral y est lié (c) 9 qu’il existe une synergie d’effets délétères (surtout pour les petits hématomes) entre la taille de l’hématome et celle de l’œdème (d) 9, que la localisation de l’hématome influence également son extension ventriculaire (d) que la quantité de sang libéré dans les ventricules cérébraux a pour conséquence un pronostic péjoratif (associé à l’élévation de la glycémie à la phase aigue). 6,7

(4)Nous nous sommes intéressés à l’existence d’une éventuelle susceptibilité génétique pouvant intervenir dans la cinétique du saignement; nous avons relevé que la simple variation d’une paire de base du génome (SNP single nucleotide polymorphism) au niveau des gènes impliqués dans l’hémostase (gène du facteur de von Willebrand; rs216321) et l’agrégation plaquettaire (rs342286) pourrait influencer la taille de l’hématome lors de la phase aigue et sa croissance au cours des premières heures.10,11,12

(5) Enfin, nous avons voulu caractériser l’invalidité liée à l’HIC chez les survivants. Il existe une hétérogénéité des échelles d’évolution clinique mais en les comparant, l’Index de Bartel (qui intègre un large éventail d’activités de la vie de tous les jours) se montre supérieur aux scores de Rankin et de Glasgow. 13 Néanmoins, l’index de Barthel n’intègre pas la mortalité au sein des paramètres d’évolution clinique, risquant ainsi de biaiser l'interprétation en présence d’un nombre élevé de décès dans l’étude.

En conclusion, au cours de l’HIC, les caractéristiques s évolutifs de l’hématome au cours de la phase aigue, notamment sa taille, sa croissance et son extension dans les ventricules cérébraux sont responsables d’une série d’événements interactifs conduisant à un effet de masse mais également une cascade d’événements biologiques aggravant le pronostic, surtout chez des patients présentant une susceptibilité génétique La prise en compte de ces facteurs de risque devrait permettre une amélioration de la qualité de prise en charge et donc des résultats cliniques.